Bauch

Spitzenmedizinischer Schwerpunkt

Hepatitis

Ätiologie

Akute Leberentzündungen sind am häufigsten viral (Hepatitisvirus A, B, C, D, E, G; Cmv und Herpes) oder toxisch (Alkohol - Ash, Chemikalien oder Medikamente) bedingt, chronische Leberentzündungen haben neben viralen Ursachen (Hepatitisvirus B, C, D) einen metabolischen (Fett- Nash) oder autoimmunen Auslöser (Autoantikörper). Hepatitis A, B, vor allem aber E werden häufig im Ausland erworben, Hepatitis C und D sind bei intravenös Drogensüchtigen endemisch.

Pathogenese

Viren und Medikamente wirken entweder zytotoxisch oder über die durch sie initiierte Immunreaktion entzündungsauslösend; Alkohol, Stoffwechselerkrankungen und Autoimmunprozesse schädigen die Leberzelle direkt. Im Rahmen der viralen akuten Entzündung können fulminante Verläufe lebensbedrohlich werden, chronische Verläufe aller Hepatitiden neigen mit unterschiedlicher Wahrscheinlichkeit zur Ausbildung einer Leberfibrose und –zirrhose.

Symptomatik

Akute Leberentzündungen können asymptomatisch, unspezifisch (wie banaler Virusinfekt) oder mit Ikterus, M üdigkeit und allgemeinem Krankheitsgefühl einhergehen. Die verschiedenen virusbedingten Hepatitiden zeichnen sich durch unterschiedliche Übertragungswege (faecooral bei Hepatitisvirus A, E; parenteral – durch Blut, Speichel, Sperma - bei Hepatitisvirus B, C, D) und unterschiedlich lange Inkubationszeiten aus. Chronische Hepatitiden sind oft lange symptomarm (zufällige Diagnose bei Laborscreening aus anderer Intention) und im klinischen Bild unspezifisch (Müdigkeit, Abgeschlagenheit), bis sich die Zeichen einer Leberzirrhose einstellen.

Diagnose

Typisch ist die signifikante Erhöhung der Leberenzyme Got (Ast) und Gpt (Alt), fakultativ auch des direkten und indirekten Bilirubins und der cholestaseanzeigenden Enzyme. Virale Hepatitiden werden durch die Antikörpermuster und durch direkten Virusnachweis aus dem Blut erkannt. Für autoimmune Hepatitiden sind u. a. antinukleäre Antikörper und Lkm Antikörper im Serum typisch, die alkoholische Hepatitis wird vor allem anamnestisch erfaßt, chemische Ursachen sind sehr schwer zu beweisen, am ehesten noch durch das histologische Bild in der Leberbiopsie. Diese ist auch notwendig bei Stoffwechselerkrankungen, zur Therapieplanung bei Hepatitis C, zum Nachweis

der autoimmunen Hepatitis und in allen unklaren Fällen. Die Sonographie kann bei der akuten Leberentzündung eine diffuse Organvergrößerung, bei der chronischen Form ein inhomogenes Parenchymmuster zeigen, aber auch ganz unauffällig sein; sie dient mehr dem Ausschluß fokaler Lebererkrankungen und der mechanischen Cholestase.

Differentialdiagnose

Fettleber, Erkrankungen der kleinen Gallenwege (Autoimmuncholangitis, primär biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis), des venösen Abflusses der Leber (Venoocclusive Disease, Budd Chiari Syndrom, Pericarditis Constrictiva, Herzinsuffizienz), Mitreaktionen im Rahmen einer Sepsis, lokale (arterielle Ischämie) oder generelle (Schock) Hypoperfusion der Leber.

Therapie

Akute virale Hepatitiden werden generell nicht medikamentös behandelt, lediglich die akute Hepatitis C kann man heute mit hochdosierter Interferontherapie vor der Chronifizierung zu bewahren versuchen. Eine sorgfältige Beobachtung des Krankheitsverlaufs ist ratsam, um fulminante Verläufe rechtzeitig (B>>E>>A) zu erkennen und die Option einer Lebertransplantation zu wahren. Chronische Virushepatitiden werden heute mit Interferon (B, C, D), Lamivudin (B), Ribavirin (C), Amantadin (C) u. a., teils in Mono-, teils in Kombinationstherapien über Monate behandelt; eine

anhaltende Viruselimination gelingt in etwa einem Drittel bis der Hälfte der Fälle. Autoimmunhepatitiden benötigen eine meist lebenslange Cortisonbehandlung, alkoholische Hepatitiden eine nachhaltige Toxinelimination, ebenso wie die chemischen Hepatitiden. Die nichtalkoholische Steatohepatitis (Nash) profitiert von einer drastischen Kalorieneinschränkung.

Leber

 

Diät

Es ist keine Diät bekannt, die vorbeugend oder heilend in den Krankheitsverlauf eingreifen könnte, ausgenommen die kalorienreduzierte Diät bei Nash und die Alkoholkarenz bei Ash. Eine vitaminreiche Mischkost unter Vermeidung von Alkohol kann als generelle Empfehlung mitgegeben werden.

Prognose

Bei Hepatitis A sehr gut, bei Hepatitis B getrübt durch 10% chronische und 1-2% fulminante Verläufe, bei Hepatitis C durch mehr als 90% chronische Verläufe mit Übergang jedes Zweiten in eine Leberzirrhose. Die Impfung gegen Hepatitis A und B hat viele vor Ansteckung bewahrt. Hepatitis D tritt vorwiegend bei Drogensüchtigen als Superinfektion bei chronischer Hepatitis B (welche die Prognose bestimmt) auf, Hepatitis E wird in den Tropen requiriert und verläuft harmlos, ausgenommen bei Schwangeren mit einer Letalität von 20%. Chronische Hepatitis B und C sind ein Risikofaktor für die Entstehung eines Hepatoms. Der Verlauf der toxischen Formen hängt von der Elimination der Noxe ab; wenn allerdings einmal eine alkoholische Fettleberhepatitis (Ash) aufgetreten ist, gehen davon annähernd die Hälfte in eine Zirrhose über und die akute Letalität ist erheblich. Autoimmunhepatitiden können durch Cortison zum Stillstand gebracht werden, allerdings ist mit Cortisonnebenwirkungen zu rechnen, die aber durch teilweisen oder gänzlichen Ersatz von Cortison durch Azathioprin gemildert werden können.

 

>> Kontakt Interne 4 - Gastroenterologie Elisabethinen